Viêm khớp dạng thấp ảnh hưởng đến khoảng 0,5% dân số (1). Nữ giới bị ảnh hưởng nhiều hơn nam giới từ 2 đến 3 lần (2). Bệnh có thể khởi phát ở bất kỳ lứa tuổi nào, thường là từ 35 đến 50 tuổi, nhưng có thể gặp ở giai đoạn người trẻ

Căn nguyên của bệnh viêm khớp dạng thấp

Mặc dù viêm khớp dạng thấp liên quan đến các phản ứng tự miễn, nguyên nhân chính xác vẫn chưa được biết; nhiều yếu tố có thể góp phần gây nên tình trạng này. Một khuynh hướng di truyền đã được xác định và, ở quần thể người Da trắng, được định vị ở một yếu tố quyết định kháng nguyên chung ở vị trí HLA-DRB1 của các kháng nguyên tương hợp mô học loại II (1). Các yếu tố môi trường không rõ hoặc không được xác định (ví dụ, nhiễm virus, hút thuốc lá) được cho là có vai trò kích hoạt và duy trì tình trạng viêm khớp.

Các yếu tố nguy cơ gây viêm khớp dạng thấp bao gồm:

• Hút thuốc
• Béo phì
• Hormone giới tính
• Thuốc (ví dụ: thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch)
• Những thay đổi về hệ vi sinh vật ở ruột, miệng và ở phổi (2)
• Bệnh nha chu (viêm nha chu) (3)

Sinh lý bệnh của viêm khớp dạng thấp

Những bất thường miễn dịch nổi bật bao gồm các phức hợp miễn dịch tạo bởi các tế bào màng hoạt dịch và các mạch máu viêm. Các tương bào sản sinh kháng thể (ví dụ như yếu tố dạng thấp (RF), kháng thể kháng citrullinated peptide (anti-CCP) tham gia vào việc hình thành các phức hợp này, tuy nhiên viêm khớp phá huỷ vẫn có thể xuất hiện khi không có mặt các kháng thể trên. Ở giai đoạn sớm, có sự xâm nhập của đại thực bào đến bao hoạt dịch; tăng số lượng tế bào lót bề mặt có nguồn gốc đại thực bào cùng với tình trạng viêm mạch. Các tế bào lympho xâm nhập vào mô bao hoạt dịch là chủ yếu là tế bào T CD4+. Các đại thực bào và tế bào lympho sản xuất ra các cytokine và các chemokine tiền viêm (ví dụ như yếu tố hoại tử u [TNF]-alpha, các yếu tố kích thích dòng đại thực bào hạt [GM-CSF], các interleukin khác nhau, interferon-gamma) trong màng hoạt dịch. Các chất trung gian gây viêm và các enzym khác nhau được giải phóng góp phần vào các biểu hiện toàn thân và biểu hiện ở khớp của bệnh viêm khớp dạng thấp, bao gồm phá hủy sụn và xương (1).

Trong viêm khớp dạng thấp huyết thanh dương tính, bằng chứng tích lũy cho thấy các kháng thể kháng CCP xuất hiện rất lâu trước khi có bất kỳ dấu hiệu viêm nào (2). Ngoài ra, các kháng thể protein kháng carbamyl hóa (kháng CarP) (3) dự đoán nhiều tiến triển trên X-quang hơn ở những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp âm tính với kháng thể kháng CCP. Tiến triển thành viêm khớp dạng thấp trong giai đoạn tiền lâm sàng phụ thuộc vào mức lan rộng của yếu tố quyết định kháng nguyên tự kháng thể trong đó có các đáp ứng miễn dịch đối với các tự kháng nguyên được giải phóng khi có tình trạng viêm gia tăng sau đó. (4).

Trong các khớp tổn thương mạn tính, màng hoạt dịch bình thường mỏng sẽ tăng sinh, dày lên và phát triển nhiều, hình thành dạng lông nhú. Các tế bào lót màng hoạt dịch tạo ra các chất khác nhau, bao gồm collagenase và stromelysin, góp phần phá huỷ sụn, interleukin-1 (IL-1) và TNF-alpha, kích thích huỷ sụn, hủy xương qua trung gian hủy cốt bào, viêm màng hoạt dịch, cùng với prostaglandin (có khả năng gây viêm). Cũng có sự lắng đọng fibrin, xơ hóa, và hoại tử. Mô hoạt dịch tăng sản (pannus) xâm lấn các cấu trúc tại chỗ và giải phóng các chất trung gian gây viêm, làm xói mòn sụn, xương dưới sụn, bao khớp và dây chằng. Bạch cầu đa nhân trung bình chiếm khoảng 60% số lượng bạch cầu trong dịch khớp.

Nốt thấp khớp dưới da phát triển ở tối đa 30% số bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp, mặc dù tỷ lệ hiện mắc dường như đang giảm (5). Đó là các u hạt gồm một vùng hoại tử trung tâm, bên ngoài là các đại thực bào, tất cả được bao phủ bởi các tế bào lympho, các tế bào plasma và nguyên bào sợi. Các nốt cũng có thể có ở các nội tạng như phổi.

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh viêm khớp dạng thấp

Khởi phát của viêm khớp dạng thấp thường âm thầm, thường bắt đầu bằng các triệu chứng toàn thân và triệu chứng ở khớp. Các triệu chứng toàn thân bao gồm mệt mỏi và khó chịu vào buổi chiều, chán ăn, suy nhược toàn thân và đôi khi sốt nhẹ. Các triệu chứng khớp bao gồm đau, sưng, và cứng khớp. Thỉnh thoảng, bệnh bắt đầu đột ngột, giả hội chứng nhiễm virus cấp tính.

Tiến triển của bệnh và phát triển của tổn thương cấu trúc khác nhau. Tiến triển không thể đoán trước được ở mỗi bệnh nhân.

Các triệu chứng khớp có tính đối xứng. Thông thường, cứng khớp buổi sáng kéo dài > 60 phút nhưng có thể xảy ra sau bất kỳ thời gian không hoạt động lâu dài nào (gọi là gelling). Các khớp bị thương tổn có ấn đau và sưng tấy, đôi khi có ban đỏ, nóng và hạn chế cử động. Các khớp bị bệnh chủ yếu bao gồm:

• Cổ tay và khớp bàn ngón của ngón 2 và 3 (hay gặp nhất)
• Khớp đốt ngón gần
• Khớp bàn ngón chân
• Khớp Vai
• Khớp Khuỷu
• Khớp háng
• Khớp gối
• Khớp cổ chân

Tuy nhiên, hầu như bất kỳ khớp có thể bị ảnh hưởng, ngoại trừ khớp liên đốt xa ngón tay, có thể liên quan. Các mô hình biểu hiện bệnh khác nhau bao gồm

• Viêm một khớp gối, cổ tay, vai hoặc cổ chân
• Biểu hiện giống đau đa cơ do thấp khớp chủ yếu thương tổn ở vai và đai hông, đặc biệt ở người cao tuổi
• Bệnh thấp khớp tái nhiễm, đặc trưng bởi các cơn viêm khớp tái phát của một đến nhiều khớp, kéo dài hàng giờ đến hàng ngày
• Sưng khớp mà không có tổn thương khớp mạn tính
• Viêm khớp dạng thấp Robustus kèm theo viêm màng hoạt dịch tăng sinh và gây thương tổn nhưng đau không đáng kể

Thương tổn của phần dưới cột sống không phải là đặc điểm của viêm khớp dạng thấp, nhưng viêm cột sống cổ có thể dẫn đến tình trạng mất ổn định, có thể trở thành trường hợp cấp cứu.

Ở các khớp ngoại vi, thường phát hiện thấy màng hoạt dịch dày lên và sưng tấy. Các khớp thường được giữ ở tư thế gấp để giảm đau do căng bao khớp.

Các biến dạng cố định, đặc biệt là co rút khớp theo tư thế gấp, có thể phát triển nhanh chóng; các ngón tay lệch trụ kèm theo trượt trụ các gân duỗi khỏi khớp bàn tay-ngón tay về phía trụ là dấu hiệu điển hình, cũng như biến dạng cổ thiên nga và biến dạng boutonnière. Cũng có thể xảy ra mất vững khớp do giãn bao khớp. Hội chứng ống cổ tay có thể là hậu quả của viêm màng hoạt dịch khớp cổ tay chèn ép dây thần kinh giữa. U nang Popliteal (Baker) có thể phát triển, gây sưng bắp chân và ấn đau gợi ý huyết khối tĩnh mạch sâu.

Thương tổn cột sống cổ phổ biến trong bệnh đang hoạt động kéo dài và thường có biểu hiện là đau và cứng khớp, đôi khi có đau do rễ hoặc các đặc điểm của bệnh lý cơ kèm theo tăng phản xạ và đau đầu vùng chẩm.

Viêm khớp sụn nhẫn có thể biểu hiện là khàn giọng và thở rít.

Biểu hiện ngoài khớp

Các nốt thấp khớp dưới da thường không phải là dấu hiệu sớm nhưng cuối cùng sẽ phát triển ở 30% số bệnh nhân, thường ở các vị trí bị tì đè và kích ứng lâu dài (ví dụ: bề mặt cơ duỗi của cẳng tay, khớp bàn tay-ngón tay, lòng bàn chân) 1). Nghịch lý thay, tình trạng hình thành các nốt thấp khớp có thể tăng lên (bệnh nốt tăng tốc) ở những bệnh nhân dùng methotrexate, mặc dù thuốc này ức chế tình trạng viêm khớp. Các nốt nội tạng (ví dụ: phổi) thường không có triệu chứng và có thể xảy ra trong viêm khớp dạng thấp nặng. Các nốt viêm khớp dạng thấp ở phổi không thể phân biệt được với các nốt ở phổi do nguyên nhân khác nếu không làm sinh thiết.

Các biến chứng ngoài khớp khác bao gồm viêm mạch gây loét chân, thiếu máu cục bộ ở ngón tay/ngón chân, hoặc bệnh đơn dây thần kinh ở nhiều dây thần kinh (viêm đơn dây thần kinh đa thành phần), tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng ngoài tim, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, bệnh phổi kẽ, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, bệnh hạch bạch huyết, hội chứng Felty, hội chứng Sjögren, bệnh nhuyễn củng mạc và viêm thượng củng mạc.

Biểu hiện ngoài khớp

Thương tổn ở cột sống cổ, nhìn chung ở những bệnh nhân mắc bệnh do tiêu xương lâu dài, có thể gây ra tình trạng bán trật khớp đội-trục và chèn ép tủy sống; bán trật khớp có thể trầm trọng hơn khi duỗi cổ (ví dụ: trong khi đặt nội khí quản). Điều quan trọng là tình trạng bất ổn định của cột sống cổ thường không có triệu chứng.

Bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp có tăng nguy cơ bị bệnh động mạch vành sớm, bệnh xương do chuyển hóa như thiếu xương và loãng xương và các bệnh ung thư khác nhau (bệnh lý ở phổi, bệnh lý tăng sinh lympho và ung thư da không phải ung thư tế bào hắc tố), có thể liên quan đến các quá trình viêm toàn thân tiềm ẩn, không kiểm soát được

Chẩn đoán viêm khớp dạng thấp

• Tiêu chuẩn lâm sàng
• Yếu tố dạng thấp huyết thanh (RF), anti-CCP, và tốc đô máu lắng hoặc protein phản ứng C (CRP)
• Chẩn đoán hình ảnh (chụp X-quang, siêu âm hoặc MRI)

Viêm khớp dạng thấp cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị viêm đa khớp, đối xứng, đặc biệt nếu có tổn thương khớp cổ tay và khớp bàn ngón tay 2 và 3. Tiêu chuẩn phân loại phục vụ như một hướng dẫn để chẩn đoán bệnh viêm khớp dạng thấp và rất hữu ích trong việc xác định các quần thể điều trị chuẩn hóa cho mục đích nghiên cứu. Các tiêu chí bao gồm các kết quả xét nghiệm trong với RF, anti-CCP, và máu lắng hoặc CRP (xem bảng Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp). Tuy nhiên, chẩn đoán đòi hỏi phải ghi nhận tình trạng viêm khớp và không nên chỉ dựa vào xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Cần loại trừ các nguyên nhân khác của viêm đa khớp đối xứng, đặc biệt là viêm gan C. Việc chụp X-quang ở lần khám ban đầu của các khớp bị thương tổn cần phải được xem xét để giúp ghi lại sự tiến triển của bệnh (những thay đổi về ăn mòn, hẹp khe khớp) theo thời gian. Cần phải tìm chẩn đoán khác những bệnh nhân có các triệu chứng thắt lưng nổi bật.

Tiêu chuẩn phân loại viêm khớp dạng thấp

RF, kháng thể kháng gamma-globulin người, có ở khoảng 70% số bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp (1). Tuy nhiên, RF, thường ở các mức hiệu giá thấp (nồng độ có thể khác nhau giữa các phòng thí nghiệm), xảy ra ở những bệnh nhân mắc các bệnh khác, bao gồm

• Các bệnh thấp khớp hệ thống khác (ví dụ: hội chứng Sjögren, lupus ban đỏ hệ thống)
• Các bệnh u hạt
• Nhiễm trùng mạn tính (ví dụ: viêm gan vi rút, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, bệnh lao)
• Ung thư

Hiệu giá RF thấp cũng có thể xảy ra ở 3% dân số nói chung và 20% số bệnh nhân cao tuổi (2). Hiệu giá RF rất cao có thể xảy ra ở những bệnh nhân nhiễm viêm gan C và đôi khi ở những bệnh nhân mắc các bệnh nhiễm trùng mạn tính khác. Hiệu giá RF được đo bằng ngưng kết latex > 1:80 hoặc xét nghiệm anti-CCP dương tính hỗ trợ chẩn đoán viêm khớp dạng thấp trong bối cảnh lâm sàng thích hợp, nhưng phải loại trừ các nguyên nhân khác.

Kháng thể chống CCP có độ đặc hiệu cao (90%) và độ nhạy (khoảng 77 đến 86%) đối với bệnh viêm khớp dạng thấp và giống như RF, dự đoán tiên lượng xấu hơn. Các giá trị RF và anti-CCP không dao động với mức độ hoạt động của bệnh. Các kháng thể anti-CCP là đáng chú ý là không có ở những bệnh nhân bị viêm gan C, những người có thể có RF dương tính và sưng khớp liên quan đến nhiễm virus.

Các phim chụp X-quang chỉ hiển thị sưng mô mềm trong những tháng đầu tiên của bệnh. Sau đó, loãng xương quanh khớp, khe khớp (sụn khớp) thu hẹp, và bào mòn rìa khớp có thể trở nên rõ ràng. Bào mòn thường phát triển trong năm đầu tiên nhưng có thể xảy ra bất cứ lúc nào. Siêu âm có thể phát hiện dày màng hoạt dịch và mòn xương. Viêm màng hoạt dịch và viêm bao gân cũng có thể được xác định bằng siêu âm bằng Doppler năng lượng. MRI là phương pháp nhạy cảm nhất và phát hiện tình trạng viêm và bào mòn khớp sớm hơn. Ngoài ra, tín hiệu xương dưới sụn bất thường (ví dụ, tổn thương tủy xương, phù tuỷ xương) quanh khớp gối gợi ý bệnh tiến triển.

Nếu có chẩn đoán viêm khớp dạng thấp, các xét nghiệm bổ sung giúp phát hiện các biến chứng và bất thường không mong muốn. Nên xét nghiệm công thức máu với các dòng tế bào máu. Thiếu máu bình thường sắc tố (hoặc hơi giảm sắc tố) xảy ra ở 60% (3); huyết sắc tố thường là > 10 g/dL (100 g/L). Nếu huyết sắc tố ≤ 10 g/dL (100 g/L), nên xem xét thiếu sắt hoặc các nguyên nhân gây thiếu máu khác. Giảm bạch cầu trung tính xảy ra trong 1-2% trường hợp, thường có lách to (hội chứng Felty). Các chất phản ứng viêm cấp (ví dụ, tiểu cầu, tăng ESR, tăng CRP) phản ánh mức độ hoạt động của bệnh. Có thể có tăng gammaglobulin đa dòng nehj. ESR và CRP tăng ở phần lớn bệnh nhân đang bị bệnh.

Các thang điểm đánh giá mức độ hoạt động của bệnh bao gồm Điểm Hoạt động Bệnh viêm khớp dạng thấp DAS-28 và Chỉ số hoạt động của bệnh viêm khớp dạng thấp.

Kiểm tra dịch khớp là cần thiết với bất kỳ tình trạng tràn dịch cấp tính nào để loại trừ các bệnh lý khác và phân biệt viêm khớp dạng thấp với các bệnh viêm khớp khác (ví dụ: viêm khớp do nhiễm trùng và viêm khớp do tinh thể). Trong viêm khớp dạng thấp, trong khi đang có viêm khớp, dịch khớp đục, vàng, vô trùng và thường có số lượng bạch cầu từ 10.000 đến 50.000/mcL (10 x10⁹/L to 50 x10⁹/L); bạch cầu đa nhân thường chiếm ưu thế, nhưng > 50% có thể là bạch cầu lympho và các tế bào đơn nhân khác. Không có tinh thể.

Chẩn đoán phân biệt

Nhiều bệnh có thể giống viêm khớp dạng thấp:

• Viêm khớp mạn tính do tinh thể (đặc biệt là CPPD)
• Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
• Bệnh sarcoid (hiếm khi gây viêm đa khớp)
• Viêm khớp phản ứng
• Bệnh viêm khớp vẩy nến
• Viêm cột sống dính khớp
• Các nguyên nhân truyền nhiễm như viêm gan C, parvovirus B19, vi rút alpha, bệnh Lyme và bệnh Whipple
• Thoái hóa khớp

Một số bệnh nhân bị viêm khớp do tinh thể, đặc biệt là viêm khớp canxi pyrophosphate, có thể đáp ứng các tiêu chuẩn của bệnh viêm khớp dạng thấp; tuy nhiên, kiểm tra dịch khớp làm rõ chẩn đoán. Sự hiện diện của các tinh thể khiến bệnh viêm khớp dạng thấp khó xảy ra, mặc dù bệnh tinh thể canxi pyrophosphate và viêm khớp dạng thấp có thể cùng tồn tại trên cùng một bệnh nhân. Thương tổn khớp và các nốt dưới da có thể do SLE, gút, cholesterol và bệnh thoái hóa dạng tinh bột cũng như viêm khớp dạng thấp; hút hoặc sinh thiết các nốt thấp khớp đôi khi có thể cần thiết.

Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) thường phân biệt được nếu có tổn thương da ở những vùng tiếp xúc với ánh sáng, rụng tóc, tổn thương niêm mạc miệng và tổn thương niêm mạc mũi, không có ăn mòn khớp trong các bệnh viêm khớp kéo dài, dịch khớp thường có < 2000 bạch cầu/mcL (2 x 10⁹/L) (chủ yếu là các tế bào đơn nhân), kháng thể kháng DNA sợi đôi, bệnh thận và nồng độ bổ thể huyết thanh thấp. Ngược lại với viêm khớp dạng thấp, biến dạng cổ thiên nga và biến dạng lệch trụ trong SLE (bệnh khớp Jaccoud) thường không có sự tăng sinh rõ rệt của hoạt dịch và thường có thể giảm được.

Viêm khớp tương tự như viêm khớp dạng thấp cũng có thể xảy ra trong các rối loạn thấp khớp khác (ví dụ: viêm đa động mạch, xơ cứng hệ thống, viêm da cơ hoặc viêm đa cơ), hoặc có thể có các đặc điểm của nhiều hơn một bệnh, gợi ý hội chứng chồng lấp.

Bệnh sarcoid, Bệnh Whipple, multicentric reticulohistiocytosis và các bệnh hệ thống khác có thể liên quan đến khớp; các đặc điểm lâm sàng khác và sinh thiết mô đôi khi giúp phân biệt các bệnh này. Sốt thấp khớp cấp tính có mô hình di chuyển của thương tổn khớp và bằng chứng nhiễm trùng liên cầu trước đó (nuôi cấy hoặc thay đổi hiệu giá kháng streptolysin O); ngược lại, viêm khớp dạng thấp có xu hướng liên quan đến các khớp một cách trầm trọng và dai dẳng theo thời gian.

Viêm khớp phản ứng có thể được phân biệt bằng các triệu chứng trước đó của đường tiêu hóa hoặc triệu chứng của đường sinh dục; thương tổn không đối xứng của các khớp lớn là chủ yếu hoặc ngón bị sưng tấy lan tỏa (ngón hình khúc dồi) và đau ở vị trí bám tận của gân Achilles ở gót chân và khớp cùng chậu; viêm kết mạc; viêm mống mắt; loét miệng không đau; viêm bao quy đầu hình vòng; hoặc mảng thâm nhiễm dạng vảy nến ở lòng bàn chân và những nơi khác.

Viêm khớp do vẩy nến có xu hướng không đối xứng và thường không liên quan đến RF, nhưng khác biệt có thể rất khó nhận nếu không có tổn thương da hoặc móng. Thương tổn khớp gian đốt xa và viêm khớp gây thương tổn nghiêm trọng (viêm khớp biến dạng nặng) là biểu hiện gợi ý bệnh, cũng như có ngón hình khúc dồi. Viêm khớp do vảy nến có thể làm thương tổn khớp cùng chậu và phần dưới cột sống. Phân biệt giữa viêm khớp do vẩy nến và viêm khớp dạng thấp rất quan trọng vì các bệnh này đáp ứng với các thuốc đặc hiệu khác nhau.

Viêm cột sống dính khớp có thể phân biệt bởi tổn thương cột sống, không có nốt dưới da, và xét nghiệm RF âm tính. Alen HLA-B27 có ở 90% số bệnh nhân Da trắng bị viêm cột sống dính khớp.

Thoái hóa khớp có thể được phân biệt bởi các khớp bị thương tổn; không có hạt dạng thấp, các biểu hiện toàn thân hoặc hiệu giá RF cao hoặc có kháng CCP; và bằng số lượng bạch cầu trong dịch khớp < 2000/mcL (2 x10⁹/L). Thoái hóa khớp bàn tay thường có thương tổn ở khớp gian đốt ngón xa (DIP), nền của ngón tay cái và khớp gian đốt ngón gần (PIP). Thoái hóa khớp có thể có thương tổn ở các khớp bàn ngón tay, nhưng thường ít hơn các khớp khác và thường không ảnh hưởng đến vùng mỏm trâm trụ và cổ tay. Viêm khớp dạng thấp không ảnh hưởng đến khớp gian đốt xa.

Những điểm chính

• Viêm khớp dạng thấp là một bệnh viêm hệ thống.
• Các biểu hiện đặc trưng nhất là viêm đa khớp đối xứng có liên quan đến các khớp ngoại biên như cổ tay, khớp bàn ngón tay và chân, thường có triệu chứng toàn thân.
• Các dấu hiệu ngoài khớp có thể bao gồm nốt dạng thấp, viêm mạch gây loét chân hoặc bệnh đơn dây thần kinh ở nhiều dây thần kinh, tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng ngoài tim, các nốt ở phổi, thâm nhiễm phổi hoặc xơ hóa phổi, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, bệnh hạch bạch huyết, hội chứng Felty, hội chứng Sjögren, nhuyễn củng mạc và viêm thượng củng mạc.
• Chụp X-quang và chẩn đoán hình ảnh tiên tiến rất hữu ích, nhưng chẩn đoán sớm chủ yếu bằng cách nhận biết các dấu hiệu lâm sàng cụ thể và chứng minh các kết quả xét nghiệm bất thường, bao gồm các tự kháng thể (yếu tố dạng thấp trong huyết thanh và kháng thể kháng peptit citrullin hóa vòng) và các chất phản ứng giai đoạn tế bào cấp tính (tốc độ lắng máu hoặc protein phản ứng C). Chẩn đoán cần phải có nghi nhận về viêm khớp và không nên chỉ dựa vào xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.
• Điều trị tích cực sớm cho hầu hết các bệnh nhân, chủ yếu bằng các thuốc làm thay đổi diễn biến của bệnh.
• Các loại thuốc làm thay đổi hoạt động của bệnh bao gồm DMARD thông thường (đặc biệt là methotrexate), các thuốc sinh học như thuốc ức chế yếu tố hoại tử khối u (TNF) và DMARD tổng hợp nhắm đích như tofacitinib.
• Viêm khớp dạng thấp gây giảm nhẹ tuổi thọ (chủ yếu là do các tình trạng hô hấp, bệnh tim mạch vành hoặc ung thư) và gây tàn tật nặng ở 10% số bệnh nhân. Kiểm soát viêm và chú ý đến các yếu tố nguy cơ truyền thống có thể làm giảm tỷ lệ bị các biến cố mạch vành.